Эпидемиология[править 

Коронавирусы вызывают заболевания млекопитающих (людей, летучих мышей, кошек, собак, свиней, крупного рогатого скота) и птиц. Источниками коронавирусных инфекций могут быть больной человек, животные. Возможные механизмы передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, фекально-оральный, контактный. Заболеваемость растёт зимой и ранней весной. В структуре ОРВИ госпитализированных больных коронавирусная инфекция составляет в среднем 12 %. Иммунитет после перенесённой болезни непродолжительный, как правило, не защищает от реинфекции. О широкой распространённости коронавирусов свидетельствуют специфичные антитела, выявленные у 80 % людей[6][7].

Коронавирус человека впервые был выделен в 1965 году от больных ОРВИ Д. Тиррелом из носоглотки при остром рините, позже в 1975 году Э. Каул и С. Кларк выделили коронавирус из испражнений при детском энтероколите. В последующее время коронавирусы почти не привлекали внимание исследователей, пока в Китае в 2002—2003 годах не была зафиксирована вспышка атипичной пневмонии, или тяжёлого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS). Заболевание было вызвано вирусом SARS-CoV. В результате болезнь распространилась на другие страны, всего заболело 8273 человека, 775 умерло (летальность 9,6 %).

Вирус MERS-CoV является возбудителем ближневосточного респираторного синдрома (MERS), первые случаи которого были зарегистрированы в 2012 году[8]. В 2015 году в Южной Корее произошла вспышка ближневосточного респираторного синдрома, в ходе которой заболело 183 человека, умерло 33.

В декабре 2019 года в Китае началась вспышка пневмонии, вызванная свежеобнаруженным вирусом SARS-CoV-2. Вскоре она распространилась на другие страны.

 

Строение и жизненный цикл

Строение вириона коронавируса

Геном представлен одноцепочечной (+)РНК. Нуклеокапсид окружён белковой мембраной и липосодержащей внешней оболочкой, от которой отходят булавовидные шиповидные отростки, напоминающие корону, за что семейство и получило своё название. Культивируют на культуре тканей эмбриона человека.

2019-nCoV использует S-белок на короне для прикрепления к своему рецептору — ангиотензинпревращающему ферменту 2 (ACE2), а также к сериновой протеазе TMPRSS2[9], как и вирус SARS-CoV (атипичной пневмонии)[10]. Клетка окутывает вирус своей мембраной, и образовавшийся мембранный пузырёк оказывается в цитоплазме клетки. Два упомянутых белка-рецептора клетки трансформируют S-белок вируса таким образом, что мембраны вируса и клетки сливаются[11].

После проникновения в клетку вирус с помощью внутриклеточных мембран создаёт мембранные пузырьки, к которым прикрепляются специальные белковые комплексы. В этих комплексах синтезируется копия геномной РНК вируса и короткие мРНК для синтеза белков вируса[12].

РНК вируса имеет 5'-метилированное начало и 3'-полиаденилированное окончание. Это позволяет вирусу инициировать на своих РНК сборки своих белков рибосомами клетки, которая не в состоянии определить, это РНК вируса или РНК для белков самой клетки.

Коронавирусы имеют РНК около 26—30 тысяч пар оснований, это означает, что коронавирусы обладают крупнейшей несегментированной РНК среди всех известных вирусов, то есть являются сложнейшими по структуре среди известных вирусов. Геном вируса состоит из более чем 20 000 нуклеотидов и кодирует два репликативных полипротеина pp1a и pp1ab[13][14], из которых в следующий проход репликации/трансляции формируется копия РНК вируса, а также 8 отдельных мРНК-шаблонов для белков вирусов, которые бесконечно их генерируют. Генерация белков M, S, HE и E, попадающих в мембранную липидную оболочку вируса, происходит на соответствующих мРНК в эндоплазматическом ретикулуме клетки; белок же N, который будет окружать геномную РНК вируса, синтезируется на мРНК, плавающих в цитоплазме клетки[12].